灸と血流の生理学①

00本書の読み方とエビデンスの階層

灸と血流の研究は、質の分布が極端に偏っている。基礎生理学（動物実験・健常者実験）は精密だが対象が狭く、臨床試験は対象が広いが方法論的な質が低い。この非対称性を意識せずに読むと、必ず結論を過大評価する。

本書が採る証拠の格付け

三つの問いで章を貫く

1. どこが変わるか——皮膚か、筋か、内臓か、脳か。灸法によって届く深さと範囲が違う。
2. どちらに変わるか——血流は必ずしも増えない。初期には減る。二相性を理解しないと臨床判断を誤る。
3. どれだけ続くか——刺激中だけの反応と、刺激後に残る反応は、別の機序による。

01血流を決める三つの量

ある組織を流れる血液量 Q は、その血管床にかかる灌流圧 ΔP を血管抵抗 R で割ったものに等しい。

灸が動かしうる三つの変数

半径 r ——最も効率のよい標的

血管平滑筋の弛緩による細動脈の拡張。灸の温熱刺激が主として作用するのはここであり、4乗の効きがあるため、わずかな拡張が大きな血流増加を生む。

粘度 η ——温度依存性がある

血液粘度は温度上昇に伴って低下する。局所加温は粘度を下げ、同じ灌流圧でも流速を上げる方向に働く^[19]（生体熱輸送の数値シミュレーションによる予測であり、ヒトでの実測ではない）。効果は r ほど大きくないが、微小循環（毛細血管レベル）では無視できない。

灌流圧 ΔP ——全身性の変数

灸による血圧変化は、健常者では有意でないことが多い^[3]。つまり灸の局所血流効果は、血圧を上げることによってではなく、局所抵抗を下げることによって生じている。これは重要な鑑別点である。

02皮膚循環という特殊な血管床

灸が最初に作用するのは皮膚である。そして皮膚の血管は、他のどの臓器とも違う設計をしている。

二重の役割

皮膚の血管系は、栄養血管（組織代謝を支える）と体温調節血管（熱を運ぶ）という二つの役割を持つ。安静時の皮膚血流は心拍出量の数％にすぎないが、全身が熱負荷を受けると皮膚血流は大幅に増加し、心拍出量の相当部分が皮膚に振り向けられる。これは他の臓器では起こらない、皮膚固有のダイナミックレンジである。

動静脈吻合（AVA）

手掌・足底・指趾・耳・鼻など無毛部（glabrous skin）には、細動脈と細静脈を毛細血管を介さず直結する動静脈吻合が存在する。AVA は交感神経血管収縮線維の支配を強く受け、開けば大量の血液が皮膚表層を通過して熱を放散する。手足の冷えは、多くの場合この AVA の閉鎖（交感神経緊張）による。

有毛部と無毛部の神経支配の違い

03血管径を決める四つの制御系

1. 筋原性（myogenic）調節

血管平滑筋が伸展されると収縮する（Bayliss効果）。灌流圧が変動しても血流を一定に保つ自動調節の基盤。

2. 内皮性調節

血管内皮が産生する NO（一酸化窒素）、プロスタサイクリン、内皮由来過分極因子（EDH）。血流が増えると内皮に加わるずり応力（shear stress）が上がり、eNOS が活性化して NO が産生される——つまり血流が増えること自体が、さらなる血管拡張を呼ぶ正のループがある。慢性温熱療法が血管内皮機能を改善するのは、この経路の反復刺激による^[13]。

3. 代謝性調節

局所の低酸素、CO₂・H⁺・K⁺・アデノシンの蓄積が血管を拡張させる。活動組織への血流を自動的に増やす仕組み。

4. 神経性調節

交感神経血管収縮線維（ノルアドレナリン → α受容体）が全身の血管に緊張性に分布する。有毛部皮膚にはさらに交感神経能動的血管拡張線維があり、全身加温時の皮膚血流増加の大部分を担う。灸の遠隔効果・全身効果は、この神経性調節を介する。

04温度受容の分子基盤：TRPチャネル

灸は熱である。その熱が生体反応に変換される最初の一点が、TRP（transient receptor potential）チャネルである。ここを理解しないと、なぜ「43℃」が繰り返し登場するのか、なぜ棒灸の高さが効果を変えるのか、なぜ同じ場所に据え続けると効きが鈍るのかを、すべて丸暗記するしかなくなる。本章は本書で最も長い章である。

4-1　皮膚は二層のセンサーでできている

古典的な理解では、温度を感じるのは感覚神経の自由終末だった。しかし現在の知見では、表皮のケラチノサイト自体が温度センサーとして働くことが分かっている。

• ケラチノサイトは TRPV3 と TRPV4 を発現し、温刺激で活性化する^[59]。
• 加温されたケラチノサイトは ATP を放出する。TRPV3欠損マウスではこのATP放出が損なわれる^[59]。
• 放出されたATPが後根神経節（DRG）由来の神経終末上のP2受容体を活性化し、温度情報が神経に渡される^[59]。
• この反応はギャップ結合を介した細胞間 Ca²⁺ 波・ATP 波としてケラチノサイト間に伝播し、信号が空間的に増幅される。

4-2　温度感受性TRPチャネルの全体像

ヒトの皮膚には、冷から熱までを分担する一連の TRP チャネルが並んでいる。灸を論じるうえでは温側だけで足りるように見えるが、冷側を知らないと「冷え」の病態が説明できないため、冷側も含めて掲げる。

4-3　TRPV1——灸の主標的

閾値。TRPV1 は約 43℃ を超える熱で活性化する非選択性陽イオンチャネルであり、この温度はヒトが熱を痛みとして感じ始める温度と一致する^[55]。カプサイシン（唐辛子の辛味成分）の受容体でもあり、「熱い」と「辛い」が同じ感覚として立ち上がるのはこのためである。

可塑的な閾値。ここが臨床的に決定的に重要な点である。TRPV1 の43℃という閾値は固定値ではない。ATP、ブラジキニン、プロスタグランジンE₂・I₂ といった炎症性メディエータは、TRPV1 の熱活性化閾値を最低 30℃ 付近まで引き下げる^[55][57]。つまり炎症のある組織では、通常なら痛くない温度——ほぼ体温——でも TRPV1 が開く。

分子機構。閾値低下は TRPV1 の細胞内 N末端・C末端における PKA / PKC によるリン酸化によって起こる^[56]。細胞質ドメインの2つのセリン残基が PKC のリン酸化基質として同定されており、熱活性化閾値の低下には PKC 依存性経路が主に関与する^[56]。さらに PKCβII は化学的作動薬だけでなく熱によるゲーティングにも必須の補助タンパク質であり、AKAP79/150 という足場タンパク質が PKA・PP2B・PKC を TRPV1 の近傍につなぎとめて複合体を形成している^[58]。この複合体は、炎症や組織損傷時にGタンパク質共役受容体が刺激されることで活性化する^[58]。

4-4　TRPV1が灸の標的である直接的証拠

ここまでは一般的な温度生理学である。では、灸そのものが TRPV1 を介して働くという直接的な証拠はあるか。ある。

証拠1：温度依存性が TRPV1 欠損で消える

急性高脂血症モデルマウスに 38 ± 1℃（快適な温感）と 46 ± 1℃（明瞭な熱感）の棒灸を施行した研究^[62]。野生型では46℃群がコレステロール低下作用において有意に優れたが、TRPV1⁻/⁻ マウスでは温度による差が消失した。DRG における TRPV1 mRNA の発現上昇も46℃群で有意に大きかった（p<0.01）。著者らは「最良の治療効果をもたらす至適温度は43℃を超える閾値であるべき」と結論している。

証拠2：経穴に TRPV1 が濃縮している

マウスの ST36（足三里）と非経穴（sham point）を比較した研究^[61]では、ST36 の筋で 1.89倍、筋外膜層で 2.23倍 の TRPV1 発現が認められた。発現部位は深腓骨神経線維、筋線維膜（特に筋外膜直下の薄層）、および皮下結合組織・筋外膜の線維芽細胞という神経・非神経の両方にまたがる。ST36 へのカプサイシン注入は手技鍼の鎮痛効果を再現したが、TRPV4作動薬・ASIC3作動薬では再現されなかった^[61]。

証拠3：隔物灸でも TRPV1 が起点になる

CV8（神闕）・CV4（関元）への生姜灸は、経穴の TRPV1 を活性化することで青斑核－脊髄経路を調節し、鎮痛・抗炎症作用を発揮すると報告されている^[63]。TRPV1 は灸療法の鍵となる標的であると著者らは述べている。

4-5　血管側のTRP——内皮TRPV4と増幅ループ

TRP チャネルは感覚神経とケラチノサイトだけの話ではない。血管内皮細胞も TRPV4 を発現しており、これが血流そのものを感知している。

1. 血流が増えると内皮にずり応力が加わる。
2. ずり応力が内皮 TRPV4 を開き、単一チャネルレベルの局所 Ca²⁺ 流入——Ca²⁺スパークレット——が生じる^[60]。TRPV4 は4チャネルで一群を成してスパークレットを媒介する。
3. Ca²⁺ 流入が eNOS を活性化して NO を産生させると同時に、中等度（IK）・小（SK）コンダクタンス Ca²⁺感受性カリウムチャネルを開いて内皮を過分極させる。
4. 過分極が周囲の平滑筋に伝わり、内皮依存性血管拡張（EDH）が起こる^[60]。

TRPV4⁻/⁻ マウスでは、血流依存性弛緩の NO 成分と EDH 成分の両方が著明に減弱する^[60]。第3章で述べた「血流が増えること自体がさらなる血管拡張を呼ぶ正のループ」の分子実体が、これである。

4-6　脱感作とタキフィラキシー——「毎日据える」ことの分子的意味

TRPV1 は開きっぱなしにはならない。活性化に伴って自らを抑制する仕組みを内蔵している。

急性脱感作（acute desensitization）

刺激中にチャネル活性が急速に低下する現象。

タキフィラキシー（tachyphylaxis）

反復刺激に対する応答の減弱。灸の臨床にとってはこちらが本質的である。

いずれも Ca²⁺依存性である。チャネルを通って流入した Ca²⁺ が、①カルモジュリンの結合、②カルシニューリンをスキャフォールドタンパク質経由でリクルートしての脱リン酸化、③ホスホリパーゼC活性化による PIP₂ の分解——という負のフィードバックを働かせる^[64][65]。脱感作からの完全な回復には PI4K による PIP₂ の再合成が必要であり、脂質キナーゼを阻害すると回復しない^[65]。加えて、タキフィラキシーからの回復はチャネルの細胞膜への再輸送（リサイクリング）と時間的に一致することが示されている^[64]。

反復熱刺激によるタキフィラキシーの大きさは、HEK細胞で 54%、DRG で 59%、そしてヒトで 25% と報告されている^[66]。

4-7　温度域から灸法を逆算する

4-8　局所加温に対する二相性の血流反応

標準的な実験プロトコル（局所皮膚温を 33℃ から 1℃/10秒 で 42℃ まで上げ、20〜30分保持）で観察される反応は次の通り^[6][7]。

1. 初期ピーク（onset 数十秒〜数分）——軸索反射による。TRPV1 を持つ C 線維終末が興奮し、インパルスが分枝を逆行性に伝わって隣接する終末から CGRP と サブスタンスP が放出され、細動脈が拡張する。中枢を介さない、末梢だけで完結する反射である。TRPV1 拮抗薬（カプサゼピン）でこの初期ピークは減弱する^[8]。
2. ノーディア（一過性の落ち込み）——初期ピークの後、血流が一度下がる。
3. 二次プラトー（持続相）——主として NO に依存する。加温が続く限り高い血流が維持される。加齢によりこの NO 依存性の成分と軸索反射成分の両方が低下する^[7]。

4-9　軸索反射の分子的証拠

CGRP 拮抗薬を投与すると、灸様熱刺激による血流増加反応は完全に消失する^[9]。CGRP は既知の内因性血管拡張物質のなかで最も強力な部類に属し、灸の局所血流増加の分子的主役と考えてよい。

05体性－自律神経反射

皮膚や筋に加えられた体性感覚刺激は、求心性線維を介して脊髄・脳幹に入り、自律神経遠心路を介して内臓機能を変化させる。これが体性－自律神経反射であり、鍼灸の全身作用の主要な生理学的基盤である^[10]。

二つの経路

分節性反射（segmental）

刺激部位と同じ脊髄分節に支配される臓器に、反射弓が脊髄内で完結して作用する。腹部への温熱刺激が上腸間膜動脈血流を増やす反応^[11]はこの典型で、刺激部位の選択が効果臓器を決める。

上位性反射（supraspinal）

延髄・視床下部を経由する。心拍数、血圧、全身の交感神経緊張の変化はこちら。刺激部位への依存性が小さく、「どこに据えても心拍は下がる」タイプの反応。

灸刺激の求心路

灸はポリモーダル受容器（機械・温熱・化学のいずれにも応答）を興奮させ、Aδ線維とC線維を介して脊髄後角に入る。この入力は同時に、延髄大縫線核・中脳水道周囲灰白質を興奮させて下行性疼痛抑制系と広汎性侵害抑制調節（DNIC）を賦活し、内因性オピオイドを動員する^[12]。ただし本書は文献[12]の本文を読み取れておらず、この記述は原典で確認できていない。血流変化と鎮痛は、同じ求心路から分岐した別の出力である。

0642℃という境界線

灸のすべての温度設計は、42〜44℃という狭い帯域をめぐって組み立てられている。

熱ショックタンパク質（HSP70）

HSP を誘導する臨界温度はおよそ 42℃ であり、多くの実験系で用いられる誘導温度と一致する^[14]。HSP70 は分子シャペロンとして変性タンパク質に結合し、カスパーゼを抑制してアポトーシスを抑え、オートファジーを調節する。動物実験では、末梢経穴（LR14、PC6）への低温熱刺激が内臓の HSP70 発現を誘導し、肝・心の虚血再灌流障害を軽減することが示されている^[14]。

07温熱の全身循環作用

急性の反応

局所〜領域の加温は、皮膚血管拡張による末梢抵抗低下、心拍出量の再配分、そして自律神経バランスの変化を引き起こす。健常者への下腿間接灸では、血圧は変化せずに心拍数のみが低下し、副交感神経指標（RMSSD）が上昇する^[3]——後述する『灸と血流の生理学②』第6章の中心データである。

慢性の適応：温熱療法の血管効果

反復する受動的加温は、血管機能そのものを改造する。座位中心の生活を送る成人に 8週間（週4〜5回）の受動的温熱療法を行った研究では^[13]：

• 血流依存性血管拡張反応（FMD）が 5.6 ± 0.3% → 10.9 ± 1.0% へ上昇
• 動脈コンプライアンス改善、大動脈脈波伝播速度の低下
• 頸動脈内膜中膜厚の減少、血圧低下

機序は順行性ずり応力の増加と逆行性ずり応力の減少、HSP の増加、および循環因子を介した NO 生物学的利用能の改善の複合と考えられている^[13]。

08艾の燃焼と放射

燃焼の温度構造

燃焼中の艾（もぐさ）は、単一の温度を持つ物体ではなく、温度の異なる二つのゾーンからなる^[15]。

• 燃焼帯（先端の赤熱部）：550–700℃
• 赤外放射帯（その後方）：200–400℃

皮膚に届く熱の大部分は、直接の高温部からではなく、この赤外放射帯からの輻射と、灰・台座を介した伝導による。

燃焼の熱力学

熱重量分析／示差走査熱量測定（TG/DSC）による測定では、艾は 200℃→500℃ の区間で 9188 mJ/mg の熱を放出する^[15]。主燃焼段階の平均質量減少率は 1.08%/分、ピークでも 7.86%/分 にとどまる。艾の燃焼は穏やかで遅く、熱を連続的・安定的に放出する——これが、爆発的に燃える他の植物材料ではなく艾が選ばれ続けてきた物理的な理由である。

赤外放射スペクトル

報告されるスペクトルは測定法によって幅がある。

いずれにせよ艾の放射は可視光ではなく赤外であり、生体組織における赤外線の透過深度は波長により数百µm〜数mm程度にとどまる。したがって「赤外線が深部まで直接届く」という説明は物理的に成立しない。深部への到達は、後述の通り熱伝導と神経反射による。

煙の組成

艾の精油成分にはシネオール、α-ツエン、ピネン、サビネンなどのアルケン類、カンファー、ボルネオールが含まれ、微量のアルデヒド、ケトン、フェノール、アルカン、ベンゼン系化合物も検出される^[15]。日本製の艾の燃焼煙については安全性評価が行われている^[16]が、換気の乏しい環境での長時間曝露は避けるべきである（『灸と血流の生理学②』第13章）。

09熱の伝わり方で灸を分ける

灸法を分類する軸はいくつもあるが、血流反応を予測するうえで最も有用な軸は「熱の伝達様式」である。

10灸法の分類体系

有痕灸（灸痕を残す）

透熱灸

精製度の高い点灸用艾を米粒大〜半米粒大にひねり、皮膚上で燃やし切る。意図的に微小な熱傷（灸痕）を残す。局所温度は50℃を大きく超え、点状の組織損傷を作る。

焼灼灸・打膿灸

より大きな艾炷を用い、意図的に化膿創を作る古典的手法。現代日本では衛生上の理由から実施が限られる。

無痕灸（灸痕を残さない）

知熱灸

艾を皮膚上に置くが燃やし切らず、患者が熱さを感じた時点で取り除く。TRPV1閾値（約43℃）に到達した瞬間に刺激を終了する設計であり、軸索反射のトリガーとしては十分だが熱傷は作らない。

隔物灸

生姜・ニンニク・塩・味噌・枇杷葉などを皮膚と艾の間に挟む。介在物が熱容量と熱伝導率を決めるため、同じ艾でも到達温度と持続時間が変わる。加えて介在物由来の化学的刺激（生姜のジンゲロール等）が加わりうる。

台座灸（せんねん灸型）

紙筒＋艾＋台座。伝導熱と輻射熱の両方を用いる。市販品の標準的な形式。

温筒灸（カマヤミニ型）

筒状の容器に艾を充填。台座灸より急峻に温度が上がり、最高温度も高い。

棒灸

棒状に固めた艾を皮膚から距離を置いてかざす。距離が唯一かつ最大の制御変数であり、距離を変えるだけで性質が別物になる（『灸と血流の生理学②』第2章）。

箱灸

木箱の中で艾を燃やし、広い面を穏やかに温める。腹部・腰部に用いる。

灸頭鍼（温鍼）

刺入した鍼の柄に艾を装着して燃やす。金属鍼を熱伝導路として深部組織へ熱を運ぶ唯一の灸法。持続的な加熱により深層まで温めうる。

電子温灸・無煙灸

電気ヒーターや炭化艾を用い、煙を出さずに温熱のみを与える。温度制御が精密で、研究上の再現性が高い。

11本書の範囲で見出せなかったこと

本書が扱った基礎循環生理学と灸の物理学は、この分野で最も証拠が固い領域である。それでも、臨床がもっとも知りたい二つの問いには、まだ答えが出ていない。以下は原本の空白リストからの抜粋であり、文言・引用は原本のまま変えていない。

1. 反復施灸による血管機能の変化——温熱療法が8週間でFMDを約2倍にした^[13]ように、灸の継続が内皮機能を改善するかは検証されていない。臨床的にも研究的にも、これが最も価値の高い未解決問題である。
2. ヒトにおける TRPV1 タキフィラキシーの実測——第4章6節の議論は他分野からの外挿にとどまる。連続壮数・施灸間隔・取穴の分散が受容体応答にどう影響するかを、ヒトで直接測定した研究がない。これが検証されれば、壮数と施灸間隔という最も基本的な臨床パラメータに、初めて分子的な根拠が与えられる。

1. Nakahara H, et al. Acute effects of regional heat stimulation by indirect moxibustion on cardiovascular responses. J Physiol Sci. 2022;72(1):30. PMC10717983
2. Kuge H, et al. Effect of Different Dosages of ST36 Indirect Moxibustion on the Skin Temperature of the Lower Legs and Feet. Medicines (Basel). 2018;5(2):47. PMC6023346
3. Johnson JM, Kellogg DL. Local thermal control of the human cutaneous circulation. J Appl Physiol. 2010. journals.physiology.org
4. Minson CT, et al. Decreased nitric oxide- and axon reflex-mediated cutaneous vasodilation with age during local heating. J Appl Physiol. 2002. journals.physiology.org
5. Wong BJ, et al. Transient receptor potential vanilloid type-1 (TRPV-1) channels contribute to cutaneous thermal hyperaemia in humans. J Physiol. 2010;588(Pt 21):4317-4326. PubMed 20807792
6. Noguchi E, et al. Neural mechanism of localized changes in skeletal muscle blood flow caused by moxibustion-like thermal stimulation of anesthetized rats. J Physiol Sci. 2009;59(6):421-427. PMC10717530
7. 佐藤昭夫. 体性－自律神経反射について. 耳鼻咽喉科展望 1980;23(3). J-STAGE
8. Takayama S, et al. Changes of Blood Flow Volume in the Superior Mesenteric Artery and Brachial Artery with Abdominal Thermal Stimulation. Evid Based Complement Alternat Med. 2011;2011:214089. PMC3095448
9. 神経内科診療における鍼灸活用の可能性を探る. 臨床神経学. 2012;52(11):1294.（学会シンポジウムの記録。本書の調査では本文PDFから文字情報を抽出できず、記載内容を原典で確認できなかった） 神経学会（PDF）
10. Brunt VE, et al. Passive heat therapy improves endothelial function, arterial stiffness and blood pressure in sedentary humans. ／ Heat therapy: mechanistic underpinnings and applications to cardiovascular health. J Appl Physiol. 2020. journals.physiology.org
11. Thermal Effect on Heat Shock Protein 70 Family to Prevent Atherosclerotic Cardiovascular Disease. Biomolecules. 2023;13(5):867. PMC10216495
12. Zhang Y, Kang L, Li H, et al. Characterization of moxa floss combustion by TG/DSC, TG-FTIR and IR. Bioresour Technol. 2019;288:121516. doi:10.1016/j.biortech.2019.121516
13. Matsumoto T, Katai S, Namiki T. Safety of smoke generated by Japanese moxa upon combustion. Eur J Integr Med. 2016;8(4):414-422. doi:10.1016/j.eujim.2016.03.005
14. Huang C, Sheu TWH. Study of the effect of moxibustion on the blood flow. Int J Heat Mass Transf. 2013;63:141-149.（生体熱輸送の数値シミュレーション研究。実測ではない） doi:10.1016/j.ijheatmasstransfer.2013.03.057
15. 菅田良仁, 東家一雄, 大西基代, 黒岩共一, 戸田静男, 木村通郎. 艾の燃焼温度と生体内温度変化に関する研究. 全日本鍼灸学会雑誌. 1988;38(3):326-329.（抄録に数値の記載がなく、本文に到達できなかった） doi:10.3777/jjsam.38.326
16. Tominaga M. The Role of TRP Channels in Thermosensation. In: Liedtke WB, Heller S, eds. TRP Ion Channel Function in Sensory Transduction and Cellular Signaling Cascades. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2007. Chapter 20.（第2版までは著者名を誤って Patapoutian と記載していた。第3版で原典に当たり訂正した） NCBI Bookshelf NBK5244
17. Rosenbaum T, Simon SA. TRPV1 Receptors and Signal Transduction. In: Liedtke WB, Heller S, eds. TRP Ion Channel Function in Sensory Transduction and Cellular Signaling Cascades. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2007. Chapter 5. NCBI Bookshelf NBK5260
18. Moriyama T, et al. Sensitization of TRPV1 by EP1 and IP reveals peripheral nociceptive mechanism of prostaglandins. Mol Pain. 2005;1:3. PMC1074353
19. The Basal Thermal Sensitivity of the TRPV1 Ion Channel Is Determined by PKCβII. ／ J Neurosci. 2014;34(24):8246-8258. J Neurosci
20. Mandadi S, et al. TRPV3 in keratinocytes transmits temperature information to sensory neurons via ATP. Pflugers Arch. 2009;458(6):1093-1102. PubMed 19669158
21. Mendoza SA, et al. TRPV4-mediated endothelial Ca²⁺ influx and vasodilation in response to shear stress. ／ Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;298(2):H466-H476. APS
22. Wu SY, et al. Abundant expression and functional participation of TRPV1 at Zusanli acupoint (ST36) in mice: mechanosensitive TRPV1 as an "acupuncture-responding channel". BMC Complement Altern Med. 2014;14:96. PMC3984709
23. Wang GY, et al. Effects of Moxibustion Temperature on Blood Cholesterol Level in a Mice Model of Acute Hyperlipidemia: Role of TRPV1. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:871704. PMC3713370
24. Wang X, Yang L, Bi K, et al. Ginger Moxibustion Activates TRPV1 to Modulate the Locus Coeruleus-Spinal Cord-Uterus Pathway and Alleviates Primary Dysmenorrhea in Rats. J Pain Res. 2025;18:7109-7125.（ラット実験） doi:10.2147/JPR.S554548
25. Tian Q, Hu J, Xie C, et al. Recovery from tachyphylaxis of TRPV1 coincides with recycling to the surface membrane. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(11):5170-5175. doi:10.1073/pnas.1819635116
26. Liu B, et al. Functional Recovery from Desensitization of Vanilloid Receptor TRPV1 Requires Resynthesis of Phosphatidylinositol 4,5-Bisphosphate. J Neurosci. 2005;25(19):4835. J Neurosci
27. Rosenberger DC, et al. The capsaicin receptor TRPV1 is the first line defense protecting from acute non damaging heat: a translational approach. J Transl Med. 2020;18(1):28. PMC6966804
28. McKemy DD. How cold is it? TRPM8 and TRPA1 in the molecular logic of cold sensation. Mol Pain. 2005;1:16. Molecular Pain／Bautista DM, et al. The menthol receptor TRPM8 is the principal detector of environmental cold. Nature. 2007. Nature

灸と血流の生理学①　第1版　2026年8月17日発行
発行：合同会社YOMOGI BASE（鍼灸エビデンス・ライブラリ）

本書の位置づけ。本書は『灸と血流の生理学』（第2版・全24章）を読み進めやすい分量に分けた二分冊の①であり、基礎循環生理学と灸の物理学・分類までを収める。灸種別の局所血流、全身循環への波及、臨床エビデンスと安全性は②に収めた。

数値の出所方針。本書は2026年8月時点で公開されている一次文献・系統的レビューに基づいて編纂した。数値はすべて原著の報告値であり、本書の著者が計算・推定した値は含まない。

調査範囲。分冊にあたり、本書の本文が引用している文献のみを引用文献欄に掲げ、番号は原本の通し番号を保持した。

本書の限界。本書が扱う温熱の血管作用の知見は、灸以外の加温手段（温浴・接触加温・カプサイシン）で得られたものを多く含む。灸への外挿にあたっての留保は各章に明記した。本書の範囲の空白リストは第11章に、原本全体の未解決問題は『灸と血流の生理学②』第14章に掲げた。

発行と利益相反。本書の発行者は合同会社YOMOGI BASEである。同社はよもぎ・お灸に関連する商品を扱う事業者であり、この利害関係を開示したうえで、本書では特定の商品・サービス・銘柄に一切言及せず、効能をうたわない編集方針を採っている。文献の選定・数値の引用・空白の明示は、事業上の利害と独立して行った。自社および自社関係者による発信は、査読の有無にかかわらず出典として用いない。

ご利用にあたって。本書は教育・研究目的の学術情報であり、個々の患者に対する診断・治療方針を示すものではない。臨床判断は、施術者自身の責任において、患者の状態と関連法規に基づいて行われたい。

改版履歴。原本『灸と血流の生理学』（全24章）第2版（2026年8月）では、第4章を「温度受容の分子基盤——TRPチャネル」として全面的に書き改め、TRPチャネルの全体像、TRPV1の可塑的閾値とリン酸化による感作、灸を対象とした TRPV1 の直接的証拠（ノックアウトマウス・経穴発現）、脱感作／タキフィラキシー、内皮TRPV4の増幅ループ、および分子カスケード図を追加した。
2026年8月17日　二分冊化にともなう第1版。章番号を分冊内で振り直し、姉妹巻の章への参照はリンクで接続した。
2026年8月17日　出典照合版。全引用文献をNCBI（PubMed／PMC）・Crossref・J-STAGEの書誌レコードに当たって実在と書誌を確認し、著者名・巻号頁を補完した。孫引き・誤帰属・非査読ソースは一次文献に差し替え、差し替えた箇所は引用文献欄に注記した。編者が報告値を超えて述べる示唆は1冊2件までとする規約を序章に明記した。